Призанятнейшие исследования проводились энтузиастами за рубежом относительно УФ-излучения и его влияния на синтез D3 в организмах рептилий.
Данные и рекомендации достаточно разнятся, а объединяет их одно: нигде нет конкретики относительно "а что же считать нормой?..".
А откуда взяться конкретике, если нет общей универсальной методологии таких исследований? Мало того, что каждый получает данные со СВОЕГО прибора, так они ещё и подходят к выводам с начала цепочки 1-2-3:
1. Облучение УФ-В (около 297 нм) - тут хоть можно замерить плотность излучения - сплошная физика;
2. Синтез витамина Д - чистая физхимия, но очень зависит от чистоты кожи (т. е. её проницаемости для УФ-В), фазы линьки, площади облучаемой кожи, далее - физиологической фазы жизни самого животного, и т. д.
3. Определение индивидуальной физиологической нормы потребления витамина Д для данного животного.
А единственно разумная методологическая цепочка действий при постановки таких опытов, это обратная, от нормы потребления этого витамина. А иначе Вы получите только набор физических данных от замера источника излучения без каких бы то ни было адекватных возможностей привязать их к физиологии.
Если Вас заинтересовал этот вопрос, попробуйте поискать информацию в этом направлении. Вот выдержка из популярной статьи:
"Доза ультрафиолетового излучения, необходимая для синтеза витамина D, зависит от множества факторов. Витамин D когда-то называли «витамин, порождаемый светом». Однако вычислить время экспозиции, при которой вырабатывается суточная доза, не так-то просто!
Все свои функции витамин D выполняет не в том виде, в каком он присутствует в рыбьем жире или образуется в коже под действием солнечного света. Попав в организм, этот витамин подвергается многообразным и сложным превращениям с образованием так называемых «активных метаболитов» или «активных форм». Важнейшая из них образуется в почках и играет ключевую роль в обмене кальция в организме.
Интересующий нас фотобиологический эффект вызывается светом только определенного диапазона длин волн. Причем на краях этого диапазона эффективность действия света снижается, а если выйти за пределы "эффективного" диапазона, то данное явление, например эритему, вызвать не удается, сколь долго бы мы ни облучали исследуемый объект, в данном случае кожу. Ясно, что для оценки биологической эффективности действия света нужны количественные характеристики. Здесь не обойтись без понятий квантового выхода фотохимической реакции и спектра действия.
Молекула, поглотившая квант света и перешедшая в результате в электронно-возбужденное состояние, обязательно растрачивает энергию возбуждения. Путей растраты энергии может быть несколько: тепловые колебания, высвечивание квантов люминесценции, перенос энергии на другие молекулы, химические реакции и др.
Каждый из указанных процессов осуществляется с определенной вероятностью, эту вероятность называют квантовым выходом данного процесса. Соответственно квантовый выход фотохимической реакции (j) равняется отношению
j = (число поврежденных молекул)/(число поглощенных квантов).
Вероятность осуществления каждого процесса растраты энергии возбуждения для молекул с сопряженными связями не зависит от энергии поглощенного кванта или, другими словами, от длины волны возбуждающего света. По закону Бугера-Ламберта-Бера молекулы представляют собой мишени с некоторым эффективным сечением s, при попадании в которое происходит поглощение кванта света. В фотохимии ввели понятие поперечного сечения фотохимической реакции s = js (см2).
Очевидно, что s меньше s по абсолютному значению, так как j меньше единицы, но форма кривых зависимостей величин s и s от длины волны света одинакова. Зависимость от длины волны называется спектром действия фотохимической реакции. Для нахождения формы спектра действия проводят определение значений s при нескольких длинах волн. При исследовании относительно простых систем, например растворов ферментов, при каждой длине волны регистрируют дозовую кривую инактивации фермента. Скорость фотоинактивации описывается уравнением
dn / dt = -I0(1 - e- snl)/ l,
где n - концентрация активного фермента. Для разбавленных растворов это уравнение упрощается
dn / dt = - I0jsn,
и его решением будет выражение
ln (n / n0) = - I0tjs = - (Доза облучения)s,
где n0 - концентрация необлученного фермента. Строят график зависимости ln(n0 / n) от дозы облучения и по тангенсу угла наклона полученной прямой находят величину s. Другим способом величину s можно найти, если определить дозу облучения, при которой активность фермента снижается в e раз (Доза37). Тогда
s = 1/ Доза37 .
Определив в конечном итоге зависимость s от длины волны, сравнивают форму полученного спектра действия фотоинактивации фермента со спектрами поглощения содержащихся в белке хромофоров. Форма спектра действия совпадает со спектром поглощения хромофора, ответственного за фотоинактивацию фермента.
Более сложная ситуация складывается при регистрации спектров действия таких сложных фотобиологических процессов, как, например, эритема кожи. При эритеме изменяется степень покраснения кожи, и именно этот параметр должен быть использован для количественной оценки действия света. При построении спектров действия эритемы по оси ординат откладывают величину эритемной эффективности света, которая по своему смыслу подобна поперечному сечению фотохимической реакции молекул, запускающих эритему.
Эритемная эффективность обратна дозе облучения кожи, при которой достигается стандартный биологический эффект. За стандартный эффект обычно принимают минимальное, обнаруживаемое глазом покраснение кожи. Дозу облучения, вызывающую минимальное покраснение, называют минимальной эритемной дозой (МЭД). Как в фотохимии, так и в фотобиологии главной целью при исследовании спектров действия является выявление природы молекул-хромофоров, запускающих изучаемый процесс.
Биологически активен весь диапазон оптического излучения (200 - 800 нм), но наиболее острые эффекты вызываются ультрафиолетовым светом (200 - 400 нм). На рис. 3 приведены спектры пропускания поверхностных тканей человека. Видно, что ультрафиолетовые лучи практически полностью поглощаются эпидермисом, едва проникая в кожу. В фотомедицине принято разделять УФ-диапазон на три спектральные области: УФ-А (320 - 400 нм), УФ-В (280 - 320 нм) и УФ-С (длины волн короче 280 нм).
Форма спектра действия УФ-эритемы сильно зависит от интервала времени между окончанием облучения и наблюдением покраснения. Обычно измерение спектров действия преследует несколько целей. Практическая ценность знания формы спектра действия очевидна, так как дает информацию о наиболее эффективных для индукции данного фотобиологического процесса длинах волн. Теоретически по форме спектра действия можно получить информацию о том, какая молекула-хромофор поглощает кванты света, запускающие данный фотобиологический процесс, так как форма спектра действия определяется формой спектра поглощения молекулы-хромофора. К сожалению, спектры действия эритемы не так просто использовать для определения природы молекул-хромофоров. Дело в том, что фотохимические реакции, ответственные за возникновение эритемы, протекают в глубине эпидермиса. На пути ультрафиолетового света к молекулам-хромофорам лежит поверхностный роговой слой, состоящий из уплощенных мертвых клеток. Роговой слой обладает значительным поглощением в ультрафиолетовом свете из-за высокого содержания в нем белков и нуклеиновых кислот и выполняет функцию светофильтра."
(Цитируется по статье Потапенко А.Я. Действие света на человека и животных. Российский государственный медицинский университет, Москва, 1996.)
Если формулы напрягают - их можно пропустить, тут главное - описания процессов.
И ещё немного:
"Следует также упомянуть, что роль активных метаболитов витамина D состоит не только в том, чтобы обеспечить организм кальцием и способствовать нормальному формированию скелета. В действительности эта роль значительно сложнее и существеннее: активные метаболиты витамина D вместе с рядом гормонов образуют систему регуляции и поддержания равновесия кальция в организме.
Активность препаратов витамина D выражается в международных единицах (ME): 1 ME содержит 0,000025 мг (0,025 мгк) химически чистого витамина D. 1 мкг = 40 МЕ. 1 МЕ соответствует 0,025 мкг холекальциферола; 40 МЕ - 1 мкг холекальциферола. Как уже упоминалось, холекальциферол образуется в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей солнечного света.
Однако это не единственный источник поступления этого витамина в организм. Он содержится также в растительных и животных продуктах, таких как люцерна, хвощ, крапива, петрушка, яичный желток, сливочное масло, сыр, рыбий жир, икра, молочные продукты и т.д.
Провитамины, в свою очередь, частично поступают в организме в готовом виде из растений (эргостерин, стигмастерин и ситостерин), а частично образуются в тканях их холестерина (7-дегидрохолестерин (провитамин витамина D3). При условии, что организм получает достаточное количество ультрафиолетового излучения, потребность в витамине D компенсируется полностью.
Однако количество витамина D, синтезируемого под действием солнечного света зависит от таких факторов как:
длина волны света (наиболее эффективен средний спектр волн, который мы получаем утром и на закате);
исходная пигментация кожи и (темнее кожа, тем меньше витамина D вырабатывается под действием солнечного света);
возраст (стареющая кожа теряет свою способность синтезировать витамин D);
уровень загрязненности атмосферы (промышленные выбросы и пыль не пропускают спектр ультрафиолетовых лучей, потенцирующих синтез витамина D, этим объясняется, в частности, высокая распространенность рахита у детей, проживающих в Африке и Азии в промышленных городах)."
Не смотрите,что это написано медиком и имеет отношение к людям - рептилии с точки зрения биохимии, да и физиологии, вполне схожи с людьми, во всяком случае в отношении проведения исследований.
