|
Gavialis
|
 |
« Ответ #9 : мая 26, 2009, 20:19:39 » |
|
Возможно не совсем в тему, краткое рассмотрение ядовитого аппарата, состава и механизма действия яда, картины отравления ядом ядозубов (Helodermatidae) для интересующихся:
"Ядовитый аппарат. Добычу свою убивают путем укуса и введения в тело жертвы яда, вырабатываемого нижнегубными железами, расположенными по бокам снизу у передней половины нижней челюсти. Снаружи железы имеют вид опухолей, расположенных снизу челюсти.
Каждая железа заключена в капсулу из фиброзной ткани, проникающей внутрь железы в виде септ, разделяющих саму железу на 3 или 4 крупные доли. Более мелкие перегородки, отходящие от капсулы и крупных септ, подразделяют доли на многочисленные дольки. Яд по нескольким протокам поступает к наружной стороне наиболее крупных зубов нижней челюсти, которые окружены складкой слизистой оболочки. Вдоль всех зубов нижней челюсти проходит желобок, образованный выстилкой ротовой полости.
Зубы изогнутые и длинные несут на передней н задней поверхностях бороздки, из которых передняя более глубокая. Бороздки имеют острые режущие края. Всего у взрослых ящериц жилатье 41—45 зубов — 18 на зубной кости, 16—18 на верхнечелюстной и 7—9 на переднечелюстной. Длина наиболее крупных зубов, сидящих на зубной кости, у жилатье 5,0 мм, у эскорпиона — 6,0 мм, соответственно длина зубов на верхнечелюстной кости равна 3,2 и 4,5 мм, а на переднечелюстной — 2.0 и 2,3 мм. Бороздки наиболее глубоки на зубах, сидящих на переднем крае зубной (от четвертого до седьмого зуба) и верхнечелюстной кости, следующие за ними зубы, сидящие на краю предчё-люстной, имеют слабо выраженные борозки, а зубы, сидящие в середине пред-челюстной, обычно вообще лишены бороздок. Яд заполняет бороздки зубов исключительно за счет капиллярного эффекта. На верхнечелюстные зубы яд попадает при закрывании рта и соприкосновении зубов. Во время укуса десны отодвигаются, что, видимо, не только освобождает зубы, но и увеличивает давление на ядовитые железы.
Таким образом, в состав ядовитого аппарата ядозубов входят парные ядовитые железы, протоки, ведущие к зубам, и сами зубы.
Несовершенство ядовитого аппарата, не позволяющего сделать быстрый укол (как это наблюдается у гадюк и ямкоголовых змей), приводит к тому, что ящерица вынуждена при укусе удерживать некоторое время свою жертву для того, чтобы яд проник через покровы внутрь тела. Мелкие животные погибают после укуса через несколько минут. Для человека укусы весьма болезненны, известны даже случаи гибели пораженных людей. Устойчивость ядозубов к собственному яду очень высока.
Клиника отравления. Укусы ядозуба довольно редки и, как правило, являются следствием неосторожного обращения с этой ящерицей, например, при отлове или содержании в неволе. Клиническая картина отравления ядом ядозуба (хелодерматизм) характеризуется прежде всего болью в месте укуса, которая в зависимости от тяжести отравления может длиться от 30 мин до 8 ч и более. В месте .инокуляции яда развивается отек, который проявляется уже через 15 мин после укуса и прогрессивно нарастает в течение нескольких часов. Больные жалуются на слабость,, дурноту, головокружение. Эти симптомы могут быть связаны со снижением АД, наблюдаемого во время отравления. Слизистые, .как правило, синюшные, дыхание учащено. Яд, очевидно, дренируется лимфатической системой, и у больных наблюдаются лимфодениты. Очень часто места укуса кровоточат, и у больных отмечена тромбоцитопения. Хотя наблюдаются повреждения тканей в месте укуса, некрозы отмечены крайне редко. Однако следует опасаться попадания вторичной инфекции, и поэтому проведение противостолбнячной терапии обязательно. В целом лечение носит симптоматический характер, рекомендуется также применение анальгетиков и сердечно-сосудистых средств.
Химический состав и механизм действия. Экспериментальные исследования яда ядозуба на животных в основном подтверждают клиническую картину течения отравления. Симптомы отравления ядом следующие: диспноэ, спонтанные судороги, геморрагические очаги в глазах и желудочно-кишечном тракте, застойные явления в легких, приводящие к отеку. Смерть наступает от острой дыхательной недостаточности.
У кроликов яд вызывает уменьшение протромбинового времени свертывания крови. У собак и крыс яд вызывает гипотензию, тахикардию и расстройство дыхания. Механизм этих явлений пока не ясен. При добавлении яда в среду, омывающую изолированные мышечные препараты кишки или матки крысы, наблюдается отсроченная сократительная реакция, которая не блокируется ни атропином, ни димедролом. Следовательно, контрактильный фактор яда не обладает ацетилхолин- или гистаминподобным действием и, как было показано, является термостабильным.
В последнее время появились данные о химическом составе яда ядозуба, что в определенной степени проливает свет на особенности его токсического действия. Следует отметить, что получение яда — довольно трудная процедура. Для экспериментальных целей его получают с помощью пипетки, отсасывая с кончика зуба. По данным Рассела (1981), от одной особи с интервалом в 2—3 мес можно получать в среднем до 17 мг сухого яда. Смертельная доза для мыши 0,5—1 мг/кг при внутривенном введении, для человека оценивается в 5—8 мг, но может быть и ниже. По существу, наши знания о химическом составе яда стали накапливаться в конце 60-х годов. В настоящее время в яде ядозуба обнаружены серотонин, оксидаза Ь-аминокислот, гиалуронидаза, фосфолипаза А, протеолитическая активность сравнительно низка. Из яда выделена в очищенном виде аргининэстераза с молекулярной массой 65000, гидролизующая синтетические субстраты аргининовых эфиров. Важное значение имеет способность яда высвобождать брадикинин, чем можно объяснить его гипотензивный эффект. Брадикининлибераторное действие яда может быть связано с каллекриинами слюнных желез.
Яд ядозубов активирует циклазную систему. Добавление яда H. suspectum и Н. horridum к препаратам печени, почек, легких, сердца, мозга крыс вызывало существенное повышение активности гуанилатциклазы. Кроме того, яд Н. horridum активирует аденилатциклазу в срезах поджелудочной железы морской свинки, что сопровождается усилением секреции амилазы. Сопоставление действия яда с эффектами вазоактивного кишечного пептида (ВКП) и секретина, также стимулирующими поджелудочную железу, указывает на присутствие в яде пептида, способного воздействовать на те же рецепторы, что и ВКП. Химическая структура этого пептида пока не изучена."
Б. Н. Орлов, Д. Б. Гелашвили "Зоотоксинология (ядовитые животные и их яды)", 1985.
|
