Этиология и патогенез кожных заболеваний

[MyReptile]

Этиология и патогенез кожных заболеваний


     Кожные болезни рептилий весьма разнообразны и могут иметь самую разную этиологию. Они достаточно широко распространены во всех отрядах рептилий, и по нашей статистике занимают около 12% в общей структуре заболеваемости (Дягилец, Васильев, 2002). Кроме того, многие генерализованные заболевания, как инфекционной, так и не инфекционной природы могут сопровождаться кожными манифестациями.

     Сухая чешуйчатая кожа ящериц маскирует многие важные симптомы, особенно на ранних стадиях заболеваний. Таким образом, значение кожных болезней в ветеринарии ящериц достаточно велико, а возможности клинической диагностики ограничены. Как правило, для постановки дифференциального диагноза требуются специальные методы, прежде всего биопсия. В некоторых группах рептилий отдельные нозологии могут иметь достаточно характерную симптоматику, что иногда позволяет ставить предварительный диагноз по клиническим симптомам, но даже в этом случае диагностика по аналогии не исключает врачебной ошибки.


    Кожные болезни рептилий можно разделить на несколько больших групп исходя из их этиологии:
- Воспалительные (вирусной, грибковой и бактериальной природы; гнойные и не гнойные).
- Паразитарные (эктопаразиты и эндопаразиты с подкожной локализацией).
- Травматические (ожоги, скарификаты, колотые и кусаные раны).
- Обменные (гипо- и гипервитаминозы, недостаточность или гиперактивность щитовидной железы, надпочечников, кахексия).
- Дистрофические и диспластические (метастатическая минерализация, склероз, гипермеланоз и депигментация, новообразования).
Несмотря на то, что спектр кожных заболеваний у рептилий весьма широк, патогенез воспалительных, травматических и диспластических процессов в этом случае достаточно хорошо отличается, что можно использовать для дифференциальной диагностики. Основные звенья патогенеза, возникающие при комплексном кожном заболевании, можно свести к следующим процессам.
•   Гиперкератоз и плоскоклеточная (чешуйчатая) метаплазия.
Это обычные процессы при нарушениях механизма линьки, хроническом раздражении кожи или гиповитаминозе А. Процесс характеризуется нерегулярным утолщением и разрастанием наружного интегумента и аккумуляцией кератинового материала в слизистом и железистом эпителии кожи и пограничных с ней слизистых оболочек. Гистологически stratum corneum и stratum granulosum становятся сильно гипертрофированными. Возможен и акантоз, проявляющийся углублением и утолщением шиповатого слоя (Frye, 1991). Слизистые оболочки и железистые структуры часто имеют более выраженные изменения, включающие замещение нормального  кубического эпителия  чешуйчатым. Слущенные эпителиальные клетки и аморфный кератинизированный материал закупоривают просветы полостей и каналов желез,  в норме секретирующих слизь и муцин.
•   Эритема, геморрагии и внутрисосудистый тромбоз.
Эти процессы выражаются инъекцией капилляров в кориуме и подкожной клетчатке, образованием рыхлых сгустков и внесосудистых агрегатов клеток крови с периферическим положением лейкоцитов, а иногда и с умеренной периваскулярной инфильтрацией. Они вызываются абсолютной или  относительной тромбоцитопенией, действием эндо- или экзотоксинов или гемолизом вследствие интоксикаций или обменных коагулопатий. Часто эти поражения обусловлены септицемией, реже – коагулопатией на фоне хронической патологии печени или инвазией кровепаразитов.
•   Воспаление (целлюлит, гранулемы, абсцессы, изъязвления).
Изменения в воспалительном очаге в целом весьма характерны, но отличаются в деталях. Некротическое ядро или экссудат могут иметься или отсутствуют, основной патоген может определяться в центре ядра, на периферии капсулы или вообще отсутствует. Клеточная воспалительная реакция выражена всегда, но относительная доля полиморфноядерных лейкоцитов или мононуклеаров может варьировать, так же как и формирование гигантских клеток. В зависимости от зрелости и локализации процесса можно наблюдать разную степень некроза молодых и старых слоев эпидермиса и стадии пролиферации соединительной ткани, включая диффузный склероз.
•   Минерализация подкожной клетчатки.
Этот процесс может наблюдаться вторично в некротизированных тканях или местах локализации мертвых паразитов (дистрофическая минерализация), а также изредка встречается у ящериц при метастатической минерализации (одна из форм, так называемый calcinosis cutis seu circumscripta). Отложение солей кальция в форме гидроксилапатита наблюдаются в областях, где присутсвуют эластические волокна и базальные мембраны, в основном в гладкомышечных тканях и сосудах артериального типа.
•   Жировые и цероидные кисты.
У некоторых ящериц, например, зеленых игуан, в коже формируются структуры, напоминающие сальные железы. Протоки этих железистых структур иногда забиваются сальным секретом в результате чего формируются эпидермальные кисты (Frye, 1991). В принципе, их можно найти в любой части тела, но особенно часто на коже хвоста и мандибулы. Микроскопически они состоят из тонкой фиброзной капсулы, в которую заключено ядро из кератинового детрита и клеточного материала. На внутренней поверхности капсулы могут формироваться многоядерные клетки, похожие на те, которые образуются при внедрении инородных тел.