Международный Клуб Террариумистов "Моя Рептилия"

Нозология остеопатий у рептилий

Д.Б.Васильев
   

     Группа заболеваний, связанных с нарушением фосфорно-кальциевого обмена в зарубежной литературе в основном объединяется под ныне не валидным термином MBD (Metabolic Bone Disease – метаболическая болезнь костей). Как следует из названия, эти заболевания костной системы связаны преимущественно с нарушением метаболизма и будут рассмотрены в соответствующем разделе. Здесь мы рассмотрим несколько самостоятельных нозологий, не связанных этиологически с минеральным обменом. Многие болезни рептилий рассматриваются патологами с позиций гораздо лучше разработанной нозологии болезней млекопитающих, что иногда вызывает путаницу, так как этиология многих болезней рептилий  до конца не изучена,  а в некоторых случаях, по-видимому, отличается от таковой у млекопитающих. В настоящее время в ветеринарной герпетологической литературе сохраняется множество устаревших или не валидных названий болезней,  которые постепенно должны исключаться. Сейчас ARAV (Международная ассоциация ветеринаров, практикующих с амфибиями и рептилиями) имеет так называемую «Board Certifiсation» - орган, занимающийся нозологической номенклатурой и пытающийся решить эту проблему по крайней мере в США. Следуя этим принципам, нам также хотелось бы систематизировать имеющуюся у нас информацию, особое внимание уделив вопросам этиологии и дифференциальной диагностики отдельных форм остеопатий, имеющих статус до некоторой степени самостоятельных нозологических единиц.
                Рассматривая любые процессы, связанные с неогенезом тканей у низших позвоночных, приходишь к выводу, что многие из них развиваются по достаточно универсальному механизму, способному «включаться» под действием совершенно разных этиологических причин. При этом  между разными формами патогенетически «зрелых» состояний существуют стадии перехода, которых мы не обнаруживаем у высших животных, где, по всей видимости, механизм этих  процессов имеет более тонкий контроль, и связь между контролирующими параметрами утеряна. У рептилий такие состояния часто вызваны исчезновением  отрицательной обратной связи, что позволяет процессам развиваться до «логического» конца, теряя обратимость. Такие процессы, как фиброзная дистрофия, фиброзная дисплазия, реактивное костеобразование или зрелые мезенхимальные опухоли гистологически иногда плохо отличимы друг от друга. Поэтому, обсуждая нозологию многих болезней рептилий, нам часто трудно придерживаться рамок гуманной медицины, где эти болезни достаточно четко разделяются на травматические, воспалительные, дистрофические и диспластические.

Гипертрофическая остеопатия
   

     Это заболевание изредка встречается у ящериц. У млекопитающих оно раньше имело название «легочная гипертрофическая остеопатия» (синдром Мари-Бамбергера), что подчеркивало этиологию этого заболевания, более чем в 90% случаев хараткризующегося первичным патологическим процессом в легких. Этиология этого заболевания не до конца понятна. Гуморальная теория предполагает, что артерио-венозное шунтирование легких от области повреждения вызывает усиление периферического кровообращения, а нейронная – что  периферический ток крови усиливается при  стимуляции афферентных волокон вагуса растущей опухолью или абсцессом в грудной полости. Это вызывает избыточную васкуляризацию и гиперплазию надкостницы, которая образует толстый слой кортикального пролиферата на длинных трубчатых костях всех четырех (реже одной-двух) конечностей. Слои надкостничного пролиферата обычно лежат параллельно и лишены баллонных вздутий, характерных для фиброзной остеодистрофии, умеренно утолщены,  иногда имеют несколько скрученный рисунок трабекул. У млекопитающих ГО достаточно четко коррелирует с повреждениями в грудной полости и клинически проявляется хромотой, болезненностью конечностей и гиподинамией. Рентгенография обычно выявляетет выраженную пролиферацию надкостницы, начинающуюся в дистальных отделах конечностей и распространяющуюся проксимально (от пальцев к плечу или бедру). Болезнь чаще встречается у собак, реже у кошек. В 180 случаях обнаружения ГО у собак, 174 пациента имели патологические очаги в грудной полости, из них 165 – опухоли (Johnson, et al, 1995). У остальных 4 животных выявили рабдомиосаркому мочевого пузыря (3 случая) и карциному печени (1 случай). Кроме того, несколько сообщений касалось обнаружения опухолей в почках и простате. Ассоциация ГО с новообразованиями в брюшной полости трудно объяснима.

     У рептилий на сегодняшний день описано 4 случая ГО. Почти все они наблюдались у игуан. Фрай и Вильямс (Frye, Williams, 1995) описывали ГО у игуаны с силикозом легких, для которой в качестве грунта использовали гигиенический субстрат для кошек, содержавший много кремния. В другом случае Болл с соавторами сообщал о ГО у игуаны с подагрой почек (Ball, et al, 1999). Стив Бартен наблюдал ГО у капского варана с саркомой в полости тела и метастазами в легких, а также у игуаны с абсцессами в стенке кишечника и мочевого пузыря (Barten, 2000).  Мы наблюдали ГО у игуаны с сильным ожогом спины, у которой через полтора года обнаружили также интерстициальный нефрит. Поскольку у рептилий нет диафрагмы, любой патологический процесс в полости тела, по-видимому, может вызывать ГО, хотя этиология этого остается не понятной. Минерализация почек сравнительно часто встречается у игуан, но обычно не вызывает усиления коллатерального кровообращения, несмотря на возможное снижение перфузии в воротной системе почек. Вероятно, этиология этого заболевания у рептилий подразумевает также аноксию легочной ткани или общую токсемию.
Дифференциальный диагноз у рептилий с генерализованной пролиферацией надкостницы включает ГО, фиброзную остеодистрофию, остеомиелит и неоплазию. При фиброзной остеодистрофии на рентгенограмме наблюдается снижение рентгеноконтрастности (особенно в области поясов конечностей и хвоста), не регулярное утолщение кортекса, угловые деформации и искривление трубчатых костей, спонтанные переломы и скручивание нормальной структуры трабекул. Изменения носят диффузный характер, но обычно нерегулярны и ассиметричны, с характерной «баллонизацией» диафизарного кортекса. Болезнь более характерна для молодых животных, и в анамнезе, как правило, имеются указания на гиповитаминоз Д. Остеомиелит у рептилий характеризуется преобладанием литических процессов в костном матриксе, незначительной пролиферацией надкостницы и к тому же носит локальный характер. Опухоли костей у рептилий встречаются редко, и маловероятно, что в процесс будут симметрично вовлечены все 4 конечности, не вызвав к тому же явного изменения трабекулярной структуры надкостницы.

     Для лечения ГО необходимо идентифицировать и удалить первичный очаг в полости тела. У млекопитающих удаление первичного очага в грудной полости иногда вызывает ремиссию в течении нескольких месяцев. Патогенетическая терапия включает применение кортикостероидов пролонгированного действия (дексафорт), нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков и витаминов.
Oстеопетроз (ОП), мраморная болезнь, врожденный системный остеопетроз, болезнь Альберс-Шенберга.
Это редкая наследственная болезнь у человека. Имеет две формы - аутосомальную рецессивную и аутосомальную доминантную, вызывающие сильное утолщение костей. На рентгенограмме отмечается повышение рентгеноконтрастности диафизов трубчатых костей и облитерация медуллярного канала. Этиология не до конца выяснена. Патогенез  заключается в блокировании нормального  механизма  кортико-медуллярной резорбции. После деструкции костномозговой полости развивается анемия. Отверстия черепно-мозговых нервов уменьшаются, что приводит к слепоте и нарушению слуха. Кости становятся ломкими. Случаи остеопетроза, по неопубликованным данным, встречаются у рептилий и имеют сходную рентгенологическую картину. Mader (2002) описал ОП у каймана.  У птиц похожая патология развивается вторично при  вирусном лейкозе. Аналогичная ситуация у рептилий не наблюдалась, но предполагалась в ранней литературе.
ОП следует дифференцировать от ВПГ (вторичного пищевого гиперпаратиреоидизма), остеоренального синдрома, ГО,   остеомиелита, гипервитаминоза Д. Терапия этого заболевания не разработана.
Болезнь Педжета (Б.П.), деформирующий остит (osteitis deformans).
О патологии рептилий, напоминающей БП, не раз сообщали в различных публикациях. У людей эта болезнь развивается вследствие повторяющихся циклов резорбции и пролиферации кости. Кость обычно становится плотной и ломкой. Спонтанные переломы и боль – обычные симптомы. У людей болезнь часто протекает асимптоматично. Диагноз ставится рентгенографически, при физикальном и лабораторном исследовании. На рентгенограмме надкостничный пролиферат хорошо выражен и оссифицирован. Позвонки при общей гипертрофии сохраняют нормальную форму и структуру, при этом пролиферативные процессы обычно не переходят на ребра. В общеклиническом анализе крови наблюдается анемия с абсолютным снижением количества клеток всех типов и правым сдвигом ядра.

     Среди рептилий болеют, фактически, только змеи. На ранних стадиях заболевания у них отмечают отеки в области позвоночника, обычно отеленные друг от друга несколькими нормальными позвонками. Такие очаги не подвижны и не болезненны при пальпации. В дальнейшем развивается анкилоз осевого скелета, и змея теряет способность  двигаться и проглатывать корм, даже если пытается охотиться. На позвоночнике возникает множество костных пролифератов в виде остеофитных мостиков, захватывающих тела позвонков в основном с вентральной стороны. Ребра почти всегда остаются свободными. Гистологически, болезнь поражает всю костную ткань, особенно невральные дуги и поперечно-реберные отростки. Отмечается генерализованное утолщение трабекул с вакантной гипертрофией в межтрабекулярные пространства. Утолщенные костные пластинки заполняются нерегулярными линиями цемента, формирующими характерный мозаичный рисунок. В наиболее измененных областях костный мозг отсутствует и наблюдается склероз (Frye, 1974).   Этиология этого заболевания у млекопитающих  до конца не выяснена, но предполагается, что здесь может играть роль медленная вирусная инфекция, а также генетическая предрасположенность. Термин «БП» в течение многих лет используют  для описания сходной патологии у рептилий. В настоящее время сложилось мнение, что это не совсем верно, так как у человека главным признаком болезни считается мозаичный характер роста кости. У рептилий мозаичная пролиферация может быть нормальным явлением. Кроме того, у многих змей с этой патологией отмечали реактивные воспалительные изменения, из которых в некоторых случаях удалось изолировать бактерий, таких как Salmonella, Klebsiella, Morganella и Providencia, так что в этом случае более целесообразно было бы применить термин «бактериальный пролиферативный остеомиелит» (Isaza R., et al., 2000).

     Kiel (1983) предполагал аутоиммунную этиологию этой болезни у млекопитающих, «запускаемую» хронической инфекцией с одним или более патогенами, которая может стимулировать пролиферацию В-лимфоцитов. В некоторых случаях Б.П. у млекопитающих из пораженных участков также изолировали бактериальные патогены – P. fluorescens, S. arizonae, S. aureus и S. epidermidis. Теория о «медленной» неоплазии или вирусной инфекции находит других сторонников. Поскольку в большинстве случаев поражаются змеи, питающиеся лабораторными мышами, можно предположить горизонтальную трансмиссию некоторых мышиных вирусов, типа вируса полиомы. Дифференциальный диагноз включает такие заболевания как оссифицирующий спондилит, остеодисплазию позвоночника, пролиферативные формы остеомиелита и опухоли костей.

     Для лечения применяют кортикостероиды (системно и в виде блокад). Мы обычно назначаем дексафорт по 1,5-3 мг/кг по дексаметазону, 3-4-х кратно с интервалами по 10-14 дней. Также показаны антибиотики, обладающие хорошим проникновением в костную ткань, такие как фторхинолоны   (линкозамиды рептилиям назначают редко). Они должны назначаться в более высоких дозах, но с некоторым увеличением интервалов дозирования; например, для байтрила  10-15 мг/кг через день (а не 5 мг/кг ежедневно, как принято). Курсы антибиотикотерапии должны быть длительными, не менее 20 дней. Мы также назначаем НПВС (кетопрофен и карпрофен), обычно также  в несколько повышенных дозах, каждые 48 часов. По идее, курсы НПВС должны быть длительными, но мы обычно не назначаем их дольше 10-14 дней, так как их фармакокинетика у рептилий при курсовом и даже однократном применении совершенно не известна. В ранних работах назначали аспирин в небольших дозах (0,5 мг/кг) в течение нескольких месяцев (Frye, Williams, 1995).  
Фиброзная дисплазия (dysplasia fibrosa, Ф.Д.).
Это специфическое состояние у игуановых ящериц, напоминающее сильную фиброзную остеодистрофию. Процесс затрагивает одну или обе ветви нижней челюсти. Болезнь своим генезом сходна с оссифицирующей фибромой, неодонтогенной гиперплазией или неоплазией у человека. При этом отмечается быстрая пролиферация и деформация нижней челюсти, разрастающейся настолько, что это вызывает дисфагию и гибель ящерицы. Макроскопически костный пролиферат бледно-желтого цвета, напоминает сырой картофель по консистенции и легко удаляется скальпелем. В запущенных случаях происходит полная метаплазия нижней челюсти в хрящ. При этом для возникновения процесса вовсе не обязательна деминерализация кости и гиперпаратиреоидизм. Гистологически ткань в основном состоит из фибро-остеоидного матрикса с фибробластами, фиброцитами и различным количеством коллагеновых волокон. Включения плохо минерализованной костной ткани представляют собой островки и скрученные тяжи розово окрашенного остеоида. Вблизи вновь сформированного остеоида наблюдается большое количество многоядерных остеокластов, резорбирующих костную ткань, где их активность выражается в разрывах границ матрикса.   В исследованных нами случаях выделялись две характерные гистопатологические картины: высокая активность остеокластов с высоким митотическим индексом, и заметная пролиферация фибробластов, что отличает эту картину от фиброзной дисплазии млекопитающих и человека. В некоторых участках картина может напоминать саркомоподобную опухоль, но отличается от нее не инвазивным характером роста. Мы, впрочем, наблюдали и саркому II у игуаны, с агрессивной инвазией в окружающие ткани при внешне идентичной клинической картине. У молодых ящериц при физикальном исбследовании ФД невозможно дифференцировать от обычной фиброзной остеодистрофии  при хроническом гиперпаратиреоидизме.
На рентгенограмме, однако, у животных с ФД отсутствуют какие-либо другие изменения в костной ткани, за исключением области нижней челюсти. Процесс в случае ФД не блокируется кальций-заместительной терапией. Лечение только хирургическое (см. в разделе «Хирургия»). С возрастом костный пролиферат в редких случаях подвергается спонтанной резорбции.

Остеоартриты.

     Воспаление суставов у рептилий встречается достаточно часто, при этом этиология инфекционного и неинфекционного воспаления суставов может быть весьма разнообразной. Острое воспаление обычно вызвано травмой. В этом случае в области пораженного сустава и на других участках кожи заметны характерные следы укусов. Это состояние типично у молодых игуан, содержащихся группой. У взрослых ящериц, как правило, содержащихся одиночно, нередко отмечают увеличение 1-2 метафалангеальных суставов пальцев или длинных костей конечностей. Наиболее вероятным диагнозом при полиартрите является септицемия или подагра. При подагре доминируют пролиферативные процессы, литические изменения менее выражены. При этом уровень мочевой кислоты может плохо коррелировать с формированием подагрических тофов. При инфекционном артрите литические процессы более выражены и, как правило, захватывают несколько соседних суставов пальцев. Дифференциальная диагностика включает пункционную биопсию с последующей поляризацинной микроскопией и посевом. Соли мочевой кислоты обладают выраженным двойным лучепреломлением, то есть светятся в поляризованном свете, в отличие от гнойного или казеозного субстрата. Хроническое воспаление суставов чаще встречается у взрослых игуан, варанов, хамелеонов, а также у сухопутных черепах. Чаще поражаются коленный, локтевой, тазобедренный и лопаткоплечевой суставы, реже – нижнечелюстные суставы (эта локализация типична для пожилых черепах с суставной формой подагры). Остеомиелит тел нижнечелюстных костей иногда встречается у взрослых одиночных игуан, не имеющих в анамнезе травм, хотя могут иметься указания на хронический стресс, субоптимальные температуры и дегидратацию. На вскрытии у некоторых животных, погибших, несмотря на системную антибиотикотерапию, обычно обнаруживаются абсцессы в печени или микроабсцессы в почках. То есть, здесь опять же речь идет о септическом артрите – одной из манифестных форм генерализованной инфекции.  Ревматоидный артрит может отмечаться у ящериц с гломерулонефритом и реномегалией. В крови у нескольких таких животных Фредерик Фрай обнаружил люпоидные клетки, активно фагоцитирующие эритроциты, характерные для системной красной волчанки млекопитающих (Frye, 1991). Так как патогенез при артритах и, тем более, заболеваниях почек, комплексный, достаточно сложно выделить ревматоидный артрит в качестве самостоятельной нозологии: обычно параллельно и в почках, и в суставах наблюдается депонирование уратов на серозных оболочках с образованием подагрических тофов или без них, а также явления минерализации базальных мембран.

     Лечение артритов комплексное и достаточно сложное. В качестве патогенетической терапии применяют блокады глюкокортикоидами, а также НПВС – системно. Этиотропная терапия должна включать назначение антибиотиков или антиподагрических препаратов, в зависимости от этиологии заболевания.

Остеохондрит (osteochondritis dessicans).

     Единственный верифицированный случай остеохондрита у рептилий описан Фредериком Фраем в 1981 году (Frye, 1981). Он касался крупной (200 кг) самки мисиссипского аллигатора. На рентгенограмме головки левой плечевой кости обнаружили явления остеолиза, переходящего из области суставного хряща на субхондральную кость. Гистологически ткань состояла из суставного хряща и прилегающей к ней губчатой костной ткани. В последней отмечалась умеренная фрагментация с участками ишемии. В медуллярных полостях залегали ленты коллагеновых волокон с активной пролиферацией фибробластов и хаотично разбросанными мононуклеарными лейкоцитами. В суставном хряще выявили отдельные участки гиалиновой дегенерации и острый воспалительный инфильтрат, в основном представленный гетерофилами и небольшим количеством гигантских многоядерных клеток.

Оссифицирующий спондилит

    Это заболевание иногда обнаруживают у старых ящериц и крокодилов. Процесс связан с пролиферацией суставного хряща и эпифизарного кортекса позвонков в поясничном и крестцовом отделах,  особенно выраженный в области поперечно-реберных отростков и головок реберных костей. На рентгенограмме обнаруживается хорошо минерализованный костный пролиферат, захватывающий проксимальные участки реберных костей. Этим процесс отличается от БП у змей. Клинически у таких животных регистрируется хромота, ригидность основания хвоста и другие нарушения, связанные с компрессией спинномозгового канала или отдельных корешков спинного мозга. Гистологически процесс ничем не отличается от этой болезни у высших позвоночных. Лечение, как правило, бесперспективно.

Остеодисплазия позвоночника


     Дисплазия позвоночных костей описана у новорожденных маисовых полозов Elaphe guttata. Она связана с постепенной деформацией позвонков и сужением спинномозгового канала, прогрессирующих с возрастом. Повреждения захватывают тела позвонков и не переходят на ребра. Гистологически ткань не изменена, имеется только гипертрофия и деформация тел позвонков (Frye, 1991).
Патологическая оссификация
 
     Иногда костная ткань развивается в необычных местах. При метапластической оссификации кость формируется из другого типа соединительной ткани, которая минерализуется. При этом локальные цитохимические условия вызывают дифференциацию незрелых клеток мезенхимы в остеобласты, которые формируют кость по обычному механизму интрамембранной оссификации,  но без участия хрящевой матрицы-предшественника.  У рептилий это чаще всего происходит в альвеолярных стенках, подкожной клетчатке и оболочках головного и спинного мозга. Фрай (Frye, 1991) наблюдал системную оссификацию у пантеровой черепахи с поражением печени, миокарда, яичников, яйцеводов, гладких мышц, легких, желудка, кишечника и мускульного слоя артерий. Гистологически в паренхиме печени имелись диффузные очаги компактного костного матрикса с хорошо выраженными гаверсовыми каналами. Так как черепаху кормили собачьим кормом с витаминно-минеральными добавками, системная оссификация, скорее всего, была вызвана гипервитаминозом Д. У красноногих черепах изредка встречается идиопатическая гиперкальциемия,  которая также может приводить к гетеротопической оссификации. Мы наблюдали зрелую костную ткань в новообразовании щитовидной железы у среднеазиатской черепахи.

Клинический случай 1 (цитируется на основании сообщения F.Frye, 2000).
   
     Разведенного в неволе взрослого самца шипохвоста содержали в террариуме учебного института. В течение 1 года у ящерицы отмечали постепенно прогрессирующую хромоту. Рацион и условия содержания животного соответствовали норме. На осмотре ящерица при пальпации тела и конечностей реагировала отдергиванием. На обзорной рентгенограмме обнаружили множественные костные пролифераты на эпифизах трубчатых костей, захватывающие тазобедренные, локтевые, лучезапястные, интертарзальные и метатарзальные суставы. Институт разрешил провести эвтаназию и вскрытие животного. К сожалению, другие прижизненные исследования, такие как ОКА или биохимический анализ крови проведены не были. На вскрытии основные макроскопические изменения касались опорно-двигательного аппарата. Конечности были дистрофичными, в тканях присутствовали множественные плотные округлые включения желтоватой ткани, происходящей из области суставов. Для гистологического исследования взяли образцы кожи и подкожной клетчатки, скелетных мышц, костей и костного мозга, суставного хряща, головного и спинного мозга, гипофиза, глазного яблока и тканей орбиты, пищевода, вомероназального органа, языка, слюнных желез, желудка, тонкого и толстого кишечника, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки, трахеи и легких, миокарда, клапанов сердца и крупных сосудов, семенников, эпидидимиса, почек, надпочечников и целомического жира. Гистологически в костной и окружающих тканях выявили множественные гиперостозы, состоящие из компактных трабекул различной толщины и формирующих ламеллы с выражено нерегулярными линиями цемента. Межтрабекулярные полости были заполнены нормально развитым костным мозгом и умеренно представленной жировой тканью. В измененных областях имелась инфильтрация мононуклеарами, в основном, мелкими лимфоцитами и плазмацитами, гетерофилы встречались очень редко. В остальных образцах выявили минерализацию туники артериальных сосудов и гладкомышечных волокон. На основании этих данных был поставлен диагноз osteitis deformans (болезнь Педжета).
   
Комментарии.Данная нозология, описанная Педжетом еще в 1877 году, распространена у людей, некоторых млекопитающих (лошадей) и редко встречается у рептилий. Впервые она была описана у обыкновенного удава (Frye, Carney, 1974). У змей она регистрируется достаточно часто, но у ящериц это первый верифицированный случай БП и, насколько нам известно, последний. В данном клиническом случае неясно, связана ли минерализация артериальных сосудов и гладких мышц с деформирующим оститом или нарушением минерального обмена. Предположения о вирусной этиологии или медленном опухолевом процессе у рептилий пока ни разу не подтвердились.

Клинический случай 2 (цитируется на основании сообщения Ball, et al, 1999).
      
     Взрослая самка зеленой игуаны массой 2,3 кг из частной коллекции попала на осмотр в ветеринарную клинику зоопарка Busch Gardens, Флорида, в связи с анорексией и истощением. За 18 месяцев до этого игуану лечили от укуса, вызвавшего воспаление правой задней голени и пальцев стопы. При осмотре обнаружили плотный отек обеих конечностей, распространявшийся от нижней части бедра до интертарзального сустава, пальцы не были вовлечены. Кроме того, обнаружили крупный абсцесс в краниальном отделе левой ветви мандибулы с лизисом поверхностных тканей. В крови выявили анемию (PCV- 22%), лейкопению (4,9 тыс/мкл), гиперурикемию (14 мг/дл), повышение уровня АСТ (379 Ед/л) и фосфора (18,9 мг/дл). На рентгенограмме обнаружили множественные тонкие линии минерализации в области почек и выраженную пролиферацию надкостницы бедренных и берцовых костей. В биоптате надкостницы бедренной кости выявили интертрабекулярный фиброз. Игуану госпитализировали и начали лечение с энрофлоксацина (5 мг/кг в сутки, орально) и подогретого изотонического раствора (20 мл/кг в сутки, подкожно).  В течение 62 дней игуана начала есть самостоятельно,  параметры ОКА крови и биохимический профиль вернулись к норме, за исключением несколько сниженного гематокрита (29%). Игуану выписали из стационара, однако, через 4 месяца животное внезапно пало. На вскрытии обнаружили асцит (300 мл желтоватого серозного экссудата), в яичниках плотные желтые гранулемы размером до 15 мм, под серозной оболочкой обоих легких мультифокальные узелки белого цвета размером 2-3 мм, в почках – гипертрофию и множественные очаги минерализации. Трубчатые кости задних конечностей были утолщены, толщина надкостничного пролиферата в самом широком месте бедра была около 1 см. Гистологически выявили хроническую подагру и фиброз почек, хронический фолликулярный стаз яичников, умеренную минерализацию интерстиция легких, умеренную миелоидную гиперплазию межтрабекулярной соединительной ткани и гиперостоз длинных трубчатых костей.  Из целомического экссудата культивировали Acinetobacter baumanii и гриб Trichosporon beigelii. Окончательный диагноз, поставленный авторами – «подагра почек, фолликулярный стаз, серозный целомит, гипертрофическая остеопатия».

Комментарии.В данном случае дифференциальный диагноз должен включать, прежде всего, ГО, фиброзно-дистрофический тип реакции в связи с хронической почечной недостаточностью и остеоренальным синдромом, пролиферативный тип хронического воспаления в связи с травмой и остеомиелитом, отмеченным в анамнезе. Выявленные изменения, действительно, более всего характерны для ГО. Фиброзно-дистрофические изменения обычно носят менее симметричный характер и почти всегда захватывают мандибулу (о чем авторы, впрочем, не сообщают), а также характеризуются «баллонизацией» кортекса, не отмеченной в данном случае. Изменения в ОКА и биохимическом профиле характеризуют ХПН и редко отмечаются при хроническом инфекционном воспалении. В данном случае сложно дать заключение, что именно вызвало ГО у данного пациента. Подагра и минерализация органов достаточно обычны у взрослых игуан, но не приводят, как правило, к надкостничной пролиферации. Повреждения в легких не выглядят столь значительными, чтобы усилить коллатеральное кровообращение. Фолликулярный стаз, также весьма типичный для игуан, скорее всего, развился позже на фоне общего заболевания и вызвал асцит, явившийся непосредственной причиной смерти. Возможно, ХПН или ГО вызвали связывание кальция, что чаще всего и провоцирует фолликулярный стаз. Лечение ГО подразумевает удаление первичного очага воспаления, что, например, в случае подагры почек невозможно. Таким образом, данный случай указывает, что ГО может быть одним из серьезных осложнений подагрической нефропатии у игуан.